سرطان‌های سنگفرشی سر و گردن (HNSCCs) از نظر شیوع در جهان در رتبه هفتم قرار دارند. پاسخ ایمنی در شرایط سرطانی، مسیر پیشرفت بیماری و پیش‌آگهی بالینی را تعیین می‌کند. اینترفرون‌ها (IFNs) بخش کلیدی از سیستم ایمنی ذاتی هستند و نقش اساسی در تعدیل ریزمحیط تومور (TME) دارند. افزون بر این، اینترفرون‌ها می‌توانند بر تکثیر، تمایز، مهاجرت و مرگ سلول‌های سرطانی تأثیر بگذارند. مسیر سیگنال‌دهی cGAS–STING (cGAS–stimulator of interferon genes) DNA سیتوزولی را شناسایی کرده و پاسخ ایمنی را فعال می‌سازد.

فعال‌سازی غیرطبیعی مسیر cGAS–STING ممکن است موجب ترشح بیش از حد و مداوم اینترفرون نوع I شود که در نتیجه به تجمع نامتعادل در بافت‌ها یا اندام‌های مختلف منجر می‌شود. شایان ذکر است که مسیر STING نقش دوگانه‌ای از خود نشان داده است؛ هم می‌تواند مقاومت توموری را تقویت کند و هم پاسخ ایمنی ضدتوموری را افزایش دهد. افزون بر این، در مطالعات اخیر، آگونیست‌های STING مورد بررسی قرار گرفته‌اند؛ با این حال، چالش‌هایی مانند سمیت باید مورد توجه قرار گیرند.

اینترفرون‌ها همچنین به‌عنوان درمان منفرد یا به‌صورت کمکی پیش از شیمی‌درمانی برای افزایش کارایی در برابر تومورهای HNSCC به کار رفته‌اند. مرور حاضر، به‌طور خلاصه مسیر سیگنال‌دهی اینترفرون را با تمرکز بر مسیر STING توصیف می‌کند و نقش آن را در تعدیل اثرات ایمنی‌درمانی و شیمی‌درمانی در سرطان‌های سر و گردن مورد بحث قرار می‌دهد.

Link: https://link.springer.com/article/10.1186/s12935-025-03963-z